生物藥、細胞治療行業(yè)的發(fā)展，離不開支原體檢測技術。支原體qPCR檢測技術，為上午要行業(yè)助力。

絕經(jīng)后(PM)肥胖，與乳腺癌(BC)的風險增加和預后不良相關。然而，肥胖相關的PM - BC的臨床相關治療策略目前尚不存在。

近日研究報道，PM肥胖，通過早期獲得血管表型(SVP)的轉換，促進腫瘤脫離休眠，并通過增加新生血管啟動侵襲性腫瘤生長。相關研究發(fā)表在《PNAS》上，文章標題為：“Escape from breast tumor dormancy: The convergence of obesity and menopause"。

研究人員希望同時實驗確定：確定飲食誘導的肥胖(DIO)是否促進：

1)縮短腫瘤潛伏期

2)逃避腫瘤休眠

3)加速腫瘤生長，并闡明潛在的機制

相關研究團隊開發(fā)了體外實驗和乳腺PM腫瘤模型，并輔以非侵入性成像系統(tǒng)來檢測休眠腫瘤的血管侵犯，并使用它們來確定肥胖是否通過促進向血管表型(SVP)的切換來促進乳腺腫瘤從休眠和腫瘤生長。

與瘦鼠相比，肥胖小鼠的腫瘤發(fā)生率、腫瘤體積顯著升高，總生存率較低。實驗證明，飲食誘導肥胖（DIO）會加劇乳腺增生和瘤變，減少腫瘤潛伏期，并通過早期獲得SVP增加腫瘤頻率。

DIO通過上調(diào)脂質素-2 (LCN2)、血管內(nèi)皮生長因子(VEGF)和堿性成纖維細胞生長因子(bFGF)建立局部和全身的促血管生成和炎癥環(huán)境，可能促進腫瘤休眠和腫瘤進展的逃逸。此外，研究發(fā)現(xiàn)，通過多靶點受體酪氨酸激酶抑制劑舒尼替尼靶向新生血管可以延遲SVP的獲得，從而延長腫瘤潛伏期，降低腫瘤頻率，并增加無腫瘤生存期，這表明靶向新生血管可能是肥胖相關的PM BC進展的潛在治療策略。這項研究建立了肥胖和PM - BC之間的聯(lián)系，據(jù)我們所知，這是第一次將肥胖的功能失調(diào)的新生血管與腫瘤發(fā)展的早期階段聯(lián)系起來。